国内刊号：22-1108/R
国际刊号：1001-5256
发布日期:
作者：秦源, 张颖, 赵洁茹, 郭永红, 贾战生
单位：1.第四军医大学唐都医院全军感染病诊疗中心2.西安交通大学医学院第二附属医院感染科
关键词：肝炎,丙型,慢性, 氟西汀, 药理作用分子作用机制, 综述
基金： 基金项目: 国家自然科学基金(81273218)； 超过20%的慢性丙型肝炎(CHC)患者接受IFNα抗病毒治疗后出现抑郁症,氟西汀常用于缓解此症状。氟西汀具有抗炎特性,可改变肝脏脂质合成,但其对CHC抗病毒治疗的影响及机制仍未阐明。近期研究表明氟西汀可抑制HCV感染Huh7.5细胞,且缓解了胞内活性氧生成和脂质蓄积,并通过激活STAT1和JNK通路促进IFNα介导的抗病毒作用,降低患者HCV载量及ALT水平。此外,氟西汀增强了CHC患者过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)反应元件活性,其对HCV感染和脂质蓄积的抑制效应可被PPARβ/γ等拮抗物一定程度逆转,表明氟西汀可能通过调节PPARβ/γ和JNK/STAT通路抑制HCV感染、活性氧生成及脂质蓄积。 来源：2016年第9期 《临床肝胆病》期刊编辑部 查看临床肝胆病杂志2016年第9期
国家自然科学基金(81273218)；
超过20%的慢性丙型肝炎(CHC)患者接受IFNα抗病毒治疗后出现抑郁症,氟西汀常用于缓解此症状。氟西汀具有抗炎特性,可改变肝脏脂质合成,但其对CHC抗病毒治疗的影响及机制仍未阐明。近期研究表明氟西汀可抑制HCV感染Huh7.5细胞,且缓解了胞内活性氧生成和脂质蓄积,并通过激活STAT1和JNK通路促进IFNα介导的抗病毒作用,降低患者HCV载量及ALT水平。此外,氟西汀增强了CHC患者过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)反应元件活性,其对HCV感染和脂质蓄积的抑制效应可被PPARβ/γ等拮抗物一定程度逆转,表明氟西汀可能通过调节PPARβ/γ和JNK/STAT通路抑制HCV感染、活性氧生成及脂质蓄积。
来源：2016年第9期
《临床肝胆病》期刊编辑部
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