国内刊号：22-1108/R
国际刊号：1001-5256
发布日期:
作者：李存娣, 曹伟娅, 王健
单位：安徽理工大学医学院病原生物学教研室
关键词：受体,血管内皮生长因子, 癌,肝细胞, 肿瘤形成过程
基金： 基金项目: 安徽省教育厅重大自然科学研究项目(KJ2016SD20)； 中国煤炭工业协会科研项目(MTKJ 2015-333)； 安徽省自然科学基金(1308085MH148)； 安徽省2015年高等教育振兴计划项目重大教学改革研究项目(2015zdjy068)； 血管内皮生长因子受体（VEGFR）含3种受体酪氨酸激酶（RTK）超家族成员和2种非RTK超家族成员,其与配体以非一一对应形式相互结合,通过细胞表面受体内化作用介导Raf1→MAP2K1/2→ERK1/2等多条信号传导通路,引起肝癌细胞增殖和血管、淋巴管生成。VEGFR在肝癌患者局部癌灶高表达,是介导肝细胞癌恶性增生、侵袭转移的关键因素,与患者无进展生存期呈负相关。基质金属蛋白酶-9、热休克蛋白90β可上调VEGFR促进肝癌细胞增殖转移,而miR-203a、miR-378a、miR-199a-3p等可下调VEGFR表达抑制肝癌细胞浸润。基于VEGFR靶向药物治疗可诱导肝癌细胞凋亡,阻断肿瘤血管新生,延缓患者病情进展。 来源：2019年第7期 《临床肝胆病》期刊编辑部 查看临床肝胆病杂志2019年第7期
安徽省教育厅重大自然科学研究项目(KJ2016SD20)； 中国煤炭工业协会科研项目(MTKJ 2015-333)； 安徽省自然科学基金(1308085MH148)； 安徽省2015年高等教育振兴计划项目重大教学改革研究项目(2015zdjy068)；
血管内皮生长因子受体（VEGFR）含3种受体酪氨酸激酶（RTK）超家族成员和2种非RTK超家族成员,其与配体以非一一对应形式相互结合,通过细胞表面受体内化作用介导Raf1→MAP2K1/2→ERK1/2等多条信号传导通路,引起肝癌细胞增殖和血管、淋巴管生成。VEGFR在肝癌患者局部癌灶高表达,是介导肝细胞癌恶性增生、侵袭转移的关键因素,与患者无进展生存期呈负相关。基质金属蛋白酶-9、热休克蛋白90β可上调VEGFR促进肝癌细胞增殖转移,而miR-203a、miR-378a、miR-199a-3p等可下调VEGFR表达抑制肝癌细胞浸润。基于VEGFR靶向药物治疗可诱导肝癌细胞凋亡,阻断肿瘤血管新生,延缓患者病情进展。
来源：2019年第7期
《临床肝胆病》期刊编辑部
查看临床肝胆病杂志2019年第7期
咨询工作人员