国内刊号：22-1108/R
国际刊号：1001-5256
发布日期:
作者：刘勤, 张强, 吴方雄, 闫蓉, 李蓉, 王佳, 牛春燕
单位：1.厦门大学医学院，福建厦门3611022.西安医学院第一附属医院消化内科，西安7100773.南京市溧水区人民医院，东南大学附属中大医院溧水分院消化内科，南京211200
关键词：非酒精性脂肪性肝病, 阿米替林, 磷脂酶类, 神经酰胺类, 脂质贮积病
基金： 基金项目: 陕西省科技厅重点研发计划 (2017SF-274) 目的 探讨阿米替林通过调节酸性鞘磷脂酶(ASM)/神经酰胺(CE)通路对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型脂质及生化代谢的影响。 方法 体外培养HepG2和L02细胞构建NAFLD细胞模型，MTT比色法测定细胞增殖率，油红O染色观察细胞内脂滴变化。实验分组：正常对照组、模型组、Ami组、TNFα组、Ami+TNFα组。全自动生化分析仪检测细胞内TG、TC及细胞上清液ALT、AST水平，ELISA法检测细胞内总的CE、ASM水平，Western Blot检测细胞内ASM蛋白的表达；实时荧光定量PCR检测细胞内ASM mRNA水平的表达。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Turkey检验。 结果 与正常对照组相比，NAFLD模型组ASM蛋白和mRNA表达量以及CE、TG、TC、ALT、AST水平明显升高(P值均＜0.05)；与模型组相比，Ami组ASM蛋白和mRNA表达量以及CE、TG、TC、ALT、AST水平明显降低(P值均＜0.05)，TNFα组ASM蛋白和mRNA表达量以及CE、TG、ALT、AST水平明显升高(P值均＜0.05)；与TNFα组比较，Ami+TNFα组ASM蛋白和mRNA表达量以及CE、TG、TC、ALT、AST水平明显降低(P值均＜0.05)。 结论 ASM/CE通路促进脂质积聚、导致脂肪变，阿米替林可通过抑制该通路改善NAFLD肝细胞的脂质沉积。 来源：2021年第1期 《临床肝胆病》期刊编辑部 查看临床肝胆病杂志2021年第1期
陕西省科技厅重点研发计划 (2017SF-274)
目的 探讨阿米替林通过调节酸性鞘磷脂酶(ASM)/神经酰胺(CE)通路对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型脂质及生化代谢的影响。 方法 体外培养HepG2和L02细胞构建NAFLD细胞模型，MTT比色法测定细胞增殖率，油红O染色观察细胞内脂滴变化。实验分组：正常对照组、模型组、Ami组、TNFα组、Ami+TNFα组。全自动生化分析仪检测细胞内TG、TC及细胞上清液ALT、AST水平，ELISA法检测细胞内总的CE、ASM水平，Western Blot检测细胞内ASM蛋白的表达；实时荧光定量PCR检测细胞内ASM mRNA水平的表达。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Turkey检验。 结果 与正常对照组相比，NAFLD模型组ASM蛋白和mRNA表达量以及CE、TG、TC、ALT、AST水平明显升高(P值均＜0.05)；与模型组相比，Ami组ASM蛋白和mRNA表达量以及CE、TG、TC、ALT、AST水平明显降低(P值均＜0.05)，TNFα组ASM蛋白和mRNA表达量以及CE、TG、ALT、AST水平明显升高(P值均＜0.05)；与TNFα组比较，Ami+TNFα组ASM蛋白和mRNA表达量以及CE、TG、TC、ALT、AST水平明显降低(P值均＜0.05)。 结论 ASM/CE通路促进脂质积聚、导致脂肪变，阿米替林可通过抑制该通路改善NAFLD肝细胞的脂质沉积。
来源：2021年第1期
《临床肝胆病》期刊编辑部
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