国内刊号：22-1108/R
国际刊号：1001-5256
发布日期:
作者：洪莹晖, 叶明亮, 罗杰, 王纯, 刘佳良, 任超, 蓝偲瑜, 赵秋, 常莹
单位：1.武汉大学中南医院消化内科，武汉4300712.湖北省肠病医学临床研究中心，武汉4300713.肠病湖北省重点实验室，武汉430071
关键词：癌, 肝细胞, 基因沉默, 丹参酮
基金： 基金项目: 国家自然科学基金项目 (81670554); 湖北省自然科 目的 研究基因Yap1与丹参酮ⅡA对肝癌细胞Huh-7增殖、迁移侵袭的影响。 方法 选用武汉大学中南医院10对人肝细胞癌及癌旁组织标本，收集时间2019年6月1日—2019年12月1日。实时荧光定量法和蛋白质印迹法用于检测基因Yap1的表达以及表型相关分子的变化。采用MTT细胞增殖检测试剂检测不同浓度丹参酮ⅡA处理后细胞的增殖抑制率。蛋白质印迹实验检测不同干预下细胞凋亡、迁移相关标志物表达变化。流式细胞检测和Transwell实验分别检测细胞凋亡和细胞迁移以及侵袭。计量资料两组间比较采用t检验；计数资料两组间比较采用χ2检验。 结果 10对人肝癌组织标本中有8对Yap1的表达明显高于癌旁组织。相对于人正常肝上皮细胞L02，Yap1在肝癌细胞株Huh-7和HCCL-M3中表达增高。si-Yap1-3转染细胞蛋白水平沉默效率达87.004%。MTT结果显示丹参酮ⅡA能够有效抑制Huh-7细胞增殖，其半数抑制浓度为8.683 μmol/L。si-Yap1-3与丹参酮ⅡA联合处理Huh-7肝癌细胞，下游增殖迁移标志物E-钙粘蛋白表达增加，波形蛋白表达降低。Transwell实验结果示，相较于si-NC组，丹参酮ⅡA联合si-Yap1-3处理组细胞迁移、侵袭能力明显降低(43.19±2.88 vs 132.20±10.03，t=8.527，P=0.001；53.95±4.20 vs 179.10±11.11，t=4.484，P=0.011)。si-Yap1-3与丹参酮ⅡA联合处理组细胞凋亡相关标志物Bax表达增加，Bcl-2蛋白表达降低，且联合处理组细胞早期凋亡率为25.98%，高于si-NC组的9.21%(χ2=4.078，P<0.05)。 结论 沉默促癌基因Yap1联合丹参酮ⅡA能够促进肝癌细胞Huh-7凋亡，并抑制其迁移侵袭，为临床用药提供一定的指导意义。 来源：2021年第2期 《临床肝胆病》期刊编辑部 查看临床肝胆病杂志2021年第2期
国家自然科学基金项目 (81670554);
湖北省自然科
目的 研究基因Yap1与丹参酮ⅡA对肝癌细胞Huh-7增殖、迁移侵袭的影响。 方法 选用武汉大学中南医院10对人肝细胞癌及癌旁组织标本，收集时间2019年6月1日—2019年12月1日。实时荧光定量法和蛋白质印迹法用于检测基因Yap1的表达以及表型相关分子的变化。采用MTT细胞增殖检测试剂检测不同浓度丹参酮ⅡA处理后细胞的增殖抑制率。蛋白质印迹实验检测不同干预下细胞凋亡、迁移相关标志物表达变化。流式细胞检测和Transwell实验分别检测细胞凋亡和细胞迁移以及侵袭。计量资料两组间比较采用t检验；计数资料两组间比较采用χ2检验。 结果 10对人肝癌组织标本中有8对Yap1的表达明显高于癌旁组织。相对于人正常肝上皮细胞L02，Yap1在肝癌细胞株Huh-7和HCCL-M3中表达增高。si-Yap1-3转染细胞蛋白水平沉默效率达87.004%。MTT结果显示丹参酮ⅡA能够有效抑制Huh-7细胞增殖，其半数抑制浓度为8.683 μmol/L。si-Yap1-3与丹参酮ⅡA联合处理Huh-7肝癌细胞，下游增殖迁移标志物E-钙粘蛋白表达增加，波形蛋白表达降低。Transwell实验结果示，相较于si-NC组，丹参酮ⅡA联合si-Yap1-3处理组细胞迁移、侵袭能力明显降低(43.19±2.88 vs 132.20±10.03，t=8.527，P=0.001；53.95±4.20 vs 179.10±11.11，t=4.484，P=0.011)。si-Yap1-3与丹参酮ⅡA联合处理组细胞凋亡相关标志物Bax表达增加，Bcl-2蛋白表达降低，且联合处理组细胞早期凋亡率为25.98%，高于si-NC组的9.21%(χ2=4.078，P<0.05)。 结论 沉默促癌基因Yap1联合丹参酮ⅡA能够促进肝癌细胞Huh-7凋亡，并抑制其迁移侵袭，为临床用药提供一定的指导意义。
来源：2021年第2期
《临床肝胆病》期刊编辑部
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