国内刊号：22-1108/R
国际刊号：1001-5256
发布日期:
作者：赵金金, 张海光, 崔非非, 汪磊, 莫清江, 焦路阳
单位：a.新乡医学院第一附属医院检验科,河南新乡453100b.新乡医学院第一附属医院妇产科,河南新乡453100
关键词：肝肿瘤, 实验性, 缺氧诱导因子1, α亚基, 表柔比星, 干细胞, 抗药性, 肿瘤
基金： 基金项目: 新乡医学院第一附属医院博士科研项目启动基金 (10243); 目的 探讨缺氧诱导因子(HIF)1α对肝癌细胞HepG2干细胞特性及表阿霉素敏感性的影响。 方法 以肝癌细胞为研究对象，肝癌细胞HepG2脂质体转染过表达HIF-1α的质粒作为实验组，转染pcDNA3.1空质粒作为对照组，单独HepG2细胞为HepG2组。实时荧光定量PCR检测HIF-1α mRNA表达，Western Blot检测HIF-1α蛋白表达；流式细胞术检测细胞表面CD133表达。不同浓度表阿霉素(0、6.25、12.5、25、50 μmol/L)作用3组细胞24 h，MTT法检测细胞活性，流式细胞术检测表阿霉素(50 μmol/L)处理后细胞凋亡情况。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用t检验。 结果 相较于HepG2组及对照组，实验组HIF-1α mRNA的表达水平明显升高，差异具有统计学意义(P值均<0.001)；Western Blot结果显示实验组HIF-1α蛋白高表达。HepG2组、对照组和实验组细胞的CD133比例分别为0.040%±0.003%、0.030%±0.010%、20.110%±0.600%，实验组的CD133阳性率显著高于HepG2组和对照组(P值均<0.001)。表阿霉素浓度为25、50 μmol/L时，HepG2组和对照组的细胞活性明显受到抑制，显著低于实验组(P值均<0.05)。50 μmol/L表阿霉素作用48 h后，实验组的细胞凋亡率(67.9%±2.5%)较HepG2组(93.6%±1.5%)和对照组(93.0%±1.2%)明显降低(P值均<0.001)。 结论 过表达HIF-1α的质粒成功转染至HepG2细胞，HIF-1α可提高肝癌细胞干细胞比例使其对表阿霉素耐药。 来源：2021年第2期 《临床肝胆病》期刊编辑部 查看临床肝胆病杂志2021年第2期
新乡医学院第一附属医院博士科研项目启动基金 (10243);
目的 探讨缺氧诱导因子(HIF)1α对肝癌细胞HepG2干细胞特性及表阿霉素敏感性的影响。 方法 以肝癌细胞为研究对象，肝癌细胞HepG2脂质体转染过表达HIF-1α的质粒作为实验组，转染pcDNA3.1空质粒作为对照组，单独HepG2细胞为HepG2组。实时荧光定量PCR检测HIF-1α mRNA表达，Western Blot检测HIF-1α蛋白表达；流式细胞术检测细胞表面CD133表达。不同浓度表阿霉素(0、6.25、12.5、25、50 μmol/L)作用3组细胞24 h，MTT法检测细胞活性，流式细胞术检测表阿霉素(50 μmol/L)处理后细胞凋亡情况。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用t检验。 结果 相较于HepG2组及对照组，实验组HIF-1α mRNA的表达水平明显升高，差异具有统计学意义(P值均<0.001)；Western Blot结果显示实验组HIF-1α蛋白高表达。HepG2组、对照组和实验组细胞的CD133比例分别为0.040%±0.003%、0.030%±0.010%、20.110%±0.600%，实验组的CD133阳性率显著高于HepG2组和对照组(P值均<0.001)。表阿霉素浓度为25、50 μmol/L时，HepG2组和对照组的细胞活性明显受到抑制，显著低于实验组(P值均<0.05)。50 μmol/L表阿霉素作用48 h后，实验组的细胞凋亡率(67.9%±2.5%)较HepG2组(93.6%±1.5%)和对照组(93.0%±1.2%)明显降低(P值均<0.001)。 结论 过表达HIF-1α的质粒成功转染至HepG2细胞，HIF-1α可提高肝癌细胞干细胞比例使其对表阿霉素耐药。
来源：2021年第2期
《临床肝胆病》期刊编辑部
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