国内刊号：22-1108/R
国际刊号：1001-5256
发布日期:
作者：常英昊, 景丹, 徐文姣, 周晓蕾, 王孝平, 汤善宏
单位：西部战区总医院消化内科，成都610083
关键词：肝硬化, 胆汁性, 碳酸氢盐类, 胆汁酸类和盐类, 胆管上皮细胞
基金： 基金项目: 西部战区总医院军事医学研究项目 (2019ZY03) 原发性胆汁性胆管炎(PBC)是一种自身免疫性疾病。虽然PBC具有自身免疫性疾病的特征，但是免疫抑制剂对其疗效不佳，而熊去氧胆酸等参与调节胆汁酸代谢的药物却具有良好疗效。研究显示PBC患者胆管上皮细胞的碳酸氢根(HCO3-)分泌功能受损，失去HCO3-伞阻挡的胆汁酸进入胆管上皮细胞并介导细胞损伤与凋亡，引发凋亡细胞表达自身抗原并造成免疫损伤。为探究胆管上皮细胞所分泌的HCO3-伞在PBC发病机制中的作用, 简述了HCO3-伞的生理功能与产生机制，以及HCO3-分泌的影响因素等，并指出HCO3-分泌减少可能是PBC发病机制的关键环节和潜在治疗靶点。 来源：2021年第3期 《临床肝胆病》期刊编辑部 查看临床肝胆病杂志2021年第3期
西部战区总医院军事医学研究项目 (2019ZY03)
原发性胆汁性胆管炎(PBC)是一种自身免疫性疾病。虽然PBC具有自身免疫性疾病的特征，但是免疫抑制剂对其疗效不佳，而熊去氧胆酸等参与调节胆汁酸代谢的药物却具有良好疗效。研究显示PBC患者胆管上皮细胞的碳酸氢根(HCO3-)分泌功能受损，失去HCO3-伞阻挡的胆汁酸进入胆管上皮细胞并介导细胞损伤与凋亡，引发凋亡细胞表达自身抗原并造成免疫损伤。为探究胆管上皮细胞所分泌的HCO3-伞在PBC发病机制中的作用, 简述了HCO3-伞的生理功能与产生机制，以及HCO3-分泌的影响因素等，并指出HCO3-分泌减少可能是PBC发病机制的关键环节和潜在治疗靶点。
来源：2021年第3期
《临床肝胆病》期刊编辑部
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