临床肝胆病杂志

基金项目: 

国家自然科学基金 (81273142)

  目的  探讨FCGR3A和FCGR3B基因拷贝数变异与HBV感染后不同转归和疾病进展的相关性。  方法  收集2014年1月—2018年12月安徽医科大学第一附属医院和第二附属医院感染病科住院和门诊841例慢性HBV感染者和296例自限性HBV感染者外周血标本，并将慢性HBV感染者根据病情进展程度进一步分为慢性乙型肝炎(CHB)组、肝硬化(LC)组、肝细胞癌(HCC)组。采用AccuCopy技术定量分析两组患者外周血FCGR3A和FCGR3B基因拷贝数变异。计量资料两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析和Kruskal-Wallis H检验；计数资料组间比较采用χ2检验。同时采用χ2检验分析FCGR3基因CNV在不同组间的分布差异。应用年龄和性别校正的logistic回归模型综合分析CNV对HBV感染慢性化的影响。  结果  慢性HBV感染组与自限性HBV感染组的FCGR3A、FCGR3B拷贝数变异频率分布差异均有统计学意义(χ2值分别为11.406、19.143，P值均＜0.05)。在慢性HBV感染后疾病进展方面，CHB组、LC组、HCC组间比较FCGR3A、FCGR3B基因拷贝数变异差异无统计学意义(FCGR3A：χ2=3.125，P=0.537，FCGR3B：χ2=5.274，P=0.260)。而且FCGR3A、FCGR3B基因拷贝数变异在HBeAg阳性组和阴性组之间无统计学差异(FCGR3A：χ2=1.025，P=0.599，FCGR3B：χ2=0.712，P=0.701)。FCGR3A基因和FCGR3B基因拷贝数减少或缺失是HBV感染慢性化的危险因素[FCGR3A：OR=0.621，95%CI: 0.513~0.752，P＜0.001；FCGR3B：OR=0.594，95%CI: 0.491 ~0.719，P＜0.001]。  结论  FCGR3A基因和FCGR3B基因拷贝数减少或缺失可能是HBV感染慢性化的遗传易感因素之一，但与疾病进展无关。

来源：2022年第6期

《临床肝胆病》期刊编辑部

查看临床肝胆病杂志2022年第6期