目的 观察利多卡因是否能逆转糖尿病小鼠Kupffer细胞功能障碍，阐明利多卡因通过改善糖尿病小鼠Kupffer细胞吞噬功能并影响肝脓肿形成的机制。 方法 将C57BLKS/J db/db小鼠分为糖尿病对照组和糖尿病+利多卡因组，将C57BLKS/J db/m小鼠分为非糖尿病对照组和非糖尿病+利多卡因组，每组5只，均喂食肺炎克雷伯杆菌悬液。分别取Kupffer细胞体外培养，电镜观察超微结构改变，测定Kupffer细胞的炎症介质分泌水平，细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达水平，中性粒细胞趋化功能，吞噬功能，以及肝脓肿的形成。计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H秩和检验，进一步两两比较采用Mann-Whitney U检验；计数资料组间比较采用χ2检验。 结果 糖尿病小鼠Kupffer细胞中线粒体和粗面内质网的数量减少, 内质网扩张，线粒体肿胀及脂滴增多。与非糖尿病对照组比较，糖尿病对照组Kupffer细胞表达NO[(4.95±0.06) μmol/L vs (1.34±0.13)μmol/L]、IL-6[(740.04±8.58) pg/mL vs (515.77±4.62)pg/mL]、TNFα[(774.23±7.98) pg/mL vs (461.51±1.76)pg/mL]、IFNγ[(842.33±14.79) pg/mL vs (542.47±6.75)pg/mL]、ICAM-1(2.40±0.02 vs 1.33±0.01)水平明显升高(P值均＜0.05)，中性粒细胞趋化增强(100.80±10.18 vs 13.80±3.70，P＜0.05)，吞噬能力减弱(9.86±1.82 vs 60.00±3.54，P＜0.05)，肝脓肿形成无影响(40% vs 0，P＞0.05)。与糖尿病对照组比较，糖尿病+利多卡因组Kupffer细胞表达NO[(3.35±0.28) μmol/L vs (4.95±0.06)μmol/L]、IL-6[(688.42±36.34) pg/mL vs (740.04±8.58) pg/mL]、TNFα[(631.15±4.30) pg/mL vs (774.23±7.98) pg/mL]、IFNγ[(704.56±3.64) pg/mL vs (842.33±14.79)pg/mL]、ICAM-1(1.50±0.02 vs 2.40±0.02) 水平明显降低(P值均＜0.05)，中性粒细胞趋化减弱(33.40±5.60 vs 100.80±10.18，P＜0.05)，吞噬能力增强(49.20±2.59 vs 9.86±1.82，P＜0.05)、肝脓肿形成无影响(0 vs 40%，P＞0.05)。 结论 利多卡因可以抑制糖尿病小鼠Kupffer细胞炎症反应并改善其吞噬功能，对Kupffer细胞起到保护作用，但对肝脓肿的形成无影响。