国内刊号：22-1108/R
国际刊号：1001-5256
发布日期:
作者：朱恒, 孔维宗, 黄贵群, 白昱, 王迎春
单位：1.大连大学附属中山医院消化二科，辽宁大连1160012.大连大学中山临床学院，辽宁大连116001
关键词：非酒精性脂肪性肝病, 组蛋白脱乙酰基酶1, 胰岛素抵抗
基金： 基金项目: 大连大学博士启动专项基金 (20181QL005) 目的 建立高脂诱导的HepG2非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型，分析组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)表达对NAFLD细胞胰岛素抵抗(IR)的促进作用。 方法 将HepG2细胞分为对照组、模型组(OA)和抑制剂组[OA+Pyroxamide(HDAC1抑制剂)]。采用CCK-8法绘制HepG2细胞标准生长曲线，并筛选OA和Pyroxamide的最佳药物作用浓度和作用时间；油红O染色比较细胞内脂滴蓄积程度；全自动生化仪检测细胞内ALT、AST、TG、TC含量；RT-qPCR法和Western Blot法分别检测细胞内HDAC1、胰岛素受体底物-1(IRS-1)mRNA和蛋白表达量。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验。 结果 0.25 mmol/L OA处理24 h为细胞最佳造模浓度和持续时间，20 μmol/L处理24 h为Pyroxamide最佳给药浓度和持续时间；模型组相比于对照组ALT、AST、TG、TC含量均明显升高，而抑制剂组相比于模型组ALT、AST、TG、TC含量均显著降低(P值均＜0.05)。各组细胞内HDAC1 mRNA和蛋白表达量比较，模型组高于对照组，抑制剂组低于模型组，差异均有统计学意义(P值均＜0.05)；各组细胞内IRS-1 mRNA和蛋白表达量相比，模型组低于对照组，抑制剂组高于模型组，差异均有统计学意义(P值均＜0.05)。 结论 HDAC1通过抑制IRS-1分子的表达，促进IR，参与了NAFLD的发生与发展，HDAC1抑制剂Pyroxamide通过减轻IR，对肝脏起保护作用。 来源：2022年第9期 《临床肝胆病》期刊编辑部 查看临床肝胆病杂志2022年第9期
大连大学博士启动专项基金 (20181QL005)
目的 建立高脂诱导的HepG2非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型，分析组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)表达对NAFLD细胞胰岛素抵抗(IR)的促进作用。 方法 将HepG2细胞分为对照组、模型组(OA)和抑制剂组[OA+Pyroxamide(HDAC1抑制剂)]。采用CCK-8法绘制HepG2细胞标准生长曲线，并筛选OA和Pyroxamide的最佳药物作用浓度和作用时间；油红O染色比较细胞内脂滴蓄积程度；全自动生化仪检测细胞内ALT、AST、TG、TC含量；RT-qPCR法和Western Blot法分别检测细胞内HDAC1、胰岛素受体底物-1(IRS-1)mRNA和蛋白表达量。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验。 结果 0.25 mmol/L OA处理24 h为细胞最佳造模浓度和持续时间，20 μmol/L处理24 h为Pyroxamide最佳给药浓度和持续时间；模型组相比于对照组ALT、AST、TG、TC含量均明显升高，而抑制剂组相比于模型组ALT、AST、TG、TC含量均显著降低(P值均＜0.05)。各组细胞内HDAC1 mRNA和蛋白表达量比较，模型组高于对照组，抑制剂组低于模型组，差异均有统计学意义(P值均＜0.05)；各组细胞内IRS-1 mRNA和蛋白表达量相比，模型组低于对照组，抑制剂组高于模型组，差异均有统计学意义(P值均＜0.05)。 结论 HDAC1通过抑制IRS-1分子的表达，促进IR，参与了NAFLD的发生与发展，HDAC1抑制剂Pyroxamide通过减轻IR，对肝脏起保护作用。
来源：2022年第9期
《临床肝胆病》期刊编辑部
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